Pacienții tratați pe termen lung cu steroizi pot suferi efecte secundare metabolice. Cercetătorii de la Helmholtz Zentrum München și Universitatea Ludwig Maximilians din München (LMU), parteneri ai Centrului German pentru Cercetarea Diabetului (DZD), au identificat acum un mecanism care conduce la așa-numitul diabet zaharat steroid.
„Glucocorticoizii, cum ar fi cortizonul, au fost utilizați de multe decenii pentru tratarea bolilor inflamatorii cum ar fi astmul sau reumatismul și sunt cele mai frecvent prescrise medicamente antiinflamatoare", explică Prof. Henriette Uhlenhaut, lider al grupului de cercetare de la Institutul pentru Diabet și Obezitate (IDO) la Helmholtz Zentrum München și Centrul de Genetică al LMU.
Milioane de oameni iau steroizi
„De asemenea, acestea sunt frecvent utilizate în boli autoimune, transplanturi de organe și cancer. Se estimează că între unul și trei procente din populația occidentală primește în prezent aceste medicamente - ceea ce înseamnă, doar în Germania, mai mult de un milion de oameni".
Cu toate acestea, deși glucocorticoizii sunt prescriși pentru o plajă largă de condiții, utilizarea acestora este limitată de diferitele efecte secundare - inclusiv efecte metabolice nedorite - care pot apărea în timpul tratamentului. Odată ce glucocorticoizii se leagă de receptorul lor în interiorul celulei, receptorul pornește și oprește, în continuu, numeroase gene. „Acestea includ diferite gene metabolice, care pot duce, prin urmare, la așa-numitul diabet zaharat steroid", explică Henriette Uhlenhaut.
În cadrul studiului de față, echipa sa - împreună cu colegii de la Max Delbrück, Centrul de Medicină Moleculară din Berlin, Institutul Salk din San Diego și Universitatea din Freiburg - au decis să identifice secvența exactă a evenimentelor care pot să apară odată ce steroizii le leagă receptorul.
Cum determină diabetul steroid
„Ceea ce ne-a uimit cel mai mult a fost factorul de transcripție E47, care - împreună cu receptorul glucocorticoid - este responsabil pentru modificările expresiei genice, în special în celulele hepatice", a explicat Charlotte Hemmer, doctorand la IDO și prim - autor al studiului, într-un material dat publicității de Helmholtz Zentrum München - German Research Center for Environmental Health.
„Am putut să identificăm calea de bază, prin efectuarea de analize la nivel genomului și de studii genetice".
Pentru a confirma descoperirile lor, oamenii de știință au continuat să examineze un model preclinic lipsit de gena E47.
„Pierderea de E47 de fapt a protejat contra impactului negativ al glucocorticoizilor, în timp ce o genă intactă E47 a condus la modificări metabolice, cum ar fi un nivel ridicat de zahăr în sânge, niveluri ridicate de grăsime în sânge sau un ficat gras, ca răspuns la tratamentul cu steroizi", a adăugat Charlotte Hemmer.
Deoarece componentele mecanismului nou descoperit sunt, de asemenea, conservate la om, Henriette Uhlenhaut și echipa sa, împreună cu partenerii lor, ar dori acum să afle dacă rezultatele lor pot fi traduse în studiile la om. „Dacă acesta este cazul, ar putea deschide noi oportunități de intervenție terapeutică și utilizare de imunosupresoare mai sigure, în scopul de a combate efectele secundare ale terapiei cu steroizi" a conchis cercetătorul.
Studiul, integral (open acces), poate fi găsit AICI.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News
Te-a ajutat acest articol?
Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.
