Un aport excesiv de sare a fost întotdeauna asociat cu o funcție cerebrovasculară slabă, iar aportul ridicat de sare este un factor de risc independent pentru demență, după cum explică dr. Giuseppe Faraco, profesor asistent de cercetare în neuroștiință în Feil Family Brain and Mind Research Institute la Weill Cornell Medicine din New York. El este autorul principal al noului studiu, care apare în revista Nature NeuroscienceTrusted Source.
Cum declanșează demența excesul de sare
Cercetările anterioare făcute pe șoareci, în laboratoare și au început să elucideze acest mecanism. În studiul anterior, cercetătorii au descoperit că o dietă bogată în sodiu duce la demență la șoareci prin declanșarea supraproducției unei molecule care promovează inflamația.
Molecula, interleukina-17 (IL-17), oprește celulele creierului să producă oxid nitric. Oxidul nitric are rolul de a ajuta vasele de sânge să se lărgească, ceea ce permite curgerea sângelui. Cu toate acestea, nivelurile insuficiente de oxid nitric pot duce la un flux sanguin restrâns.
În acest studiu pe șoareci, o dietă cu conținut ridicat de sare a declanșat niveluri ridicate de IL-17, care, la rândul lor, a scăzut nivelul de oxid nitric și a redus fluxul sanguin cu 25%.
Studiile anterioare au fost conduse de dr. Faraco - împreună cu Dr. Costantino Iadecola, directorul Feil Family Brain and Mind Research Institute și co-autor al noului studiu.
Bazându-se pe această cercetare anterioară, dr. Faraco și echipa au emis ipoteza în noul studiu că nivelurile ridicate de sodiu ar face același lucru - provoacă demență prin restrângerea fluxului de sânge la creier, efect mediat de oxidul nitric scăzut.
Cu toate acestea, experimentele au scos la iveală ceva neașteptat:
Demența, provocată de Tau, nu de lipsa fluxului de sânge
Cercetătorii au hrănit șoareci de sex masculin și feminin în vârstă de 8 săptămâni, fie cu o dietă obișnuită, fie cu o dietă îmbogățită în sodiu timp de 4-36 săptămâni.
Oamenii de știință au efectuat studii comportamentale, cerebrovasculare și moleculare, care au relevat faptul că nivelurile scăzute de oxid nitric care au fost induse de o dietă cu conținut ridicat de sare au afectat nivelurile de proteine tau din creier.
O acumulare excesivă de Tau este un semn distinctiv al Alzheimerului. De obicei, Tau sprijină neuronii prin stabilizarea structurilor numite microtubuli, care transportă nutrienții către axonii și dendritele neuronilor. Ele sunt o parte a citoscheletului, sau „schela”, care susține neuronii.
„Tau a provocat probleme devenind instabil și ieșind de la citoschelet”, explică dr. Iadecola.
Cercetătorul adaugă că proteina Tau nu trebuie să cutreiere liber în interiorul celulei, deoarece, dacă se detașează de cito-schelet, acesta are potențialul de a se acumula în creier, ceea ce duce la dificultăți cognitive.
În cadrul studiului, oamenii de știință au descoperit că oxidul nitric „pune frânele pe activitatea cauzată de o serie de enzime care duce la patologia cauzată de Tau”.
Deci, pentru a testa în continuare dinamica dintre oxidul nitric, proteina Tau și deficiența cognitivă, oamenii de știință au combinat dieta ridicată în sare și fluxul sanguin restrâns cu un anticorp care a ținut proteinele Tau sub control. Ca urmare a stabilizatorului Tau, acești șoareci au prezentat o funcționare cognitivă normală, în ciuda faptului că au limitat fluxul de sânge. „Acest lucru a demonstrat că ceea ce provoacă cu adevărat demența a fost Tau și nu lipsa fluxului de sânge”, explică dr. Iadecola.
Aceste rezultate i-au determinat pe cercetători să creadă că legătura dintre dieta bogată în sare și patologia Tau este una directă, cauzală, care nu depinde de fluxul sanguin restrâns.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News
Te-a ajutat acest articol?
Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.
