O cercetare recentă de la Universitatea Emory contestă teoriile vechi de decenii privind boala Alzheimer, sugerând că proteinele care se acumulează în jurul depunerilor de amiloid-beta ar putea fi principalul factor responsabil pentru deteriorarea creierului. Această descoperire oferă noi perspective promițătoare pentru dezvoltarea unor tratamente inovatoare împotriva acestei afecțiuni devastatoare.
Reevaluarea teoriilor actuale
Cercetările recente de la Universitatea Emory provoacă o reevaluare a teoriilor actuale privind originile bolii Alzheimer, o cauză majoră a demenței la nivel global. Condusă de oamenii de știință de la Goizueta Brain Health Institute, echipa a descoperit dovezi convingătoare care sugerează un mecanism diferit care ar putea fi responsabil pentru Alzheimer.
Într-un articol publicat în revista Cell Reports Medicine, Todd E. Golde și Yona Levites explică modul în care depunerile de amiloid beta, cunoscute de mult timp pentru acumularea lor în creierele pacienților cu Alzheimer, servesc ca un fel de schelet pentru acumularea altor proteine. Deoarece multe dintre aceste proteine au funcții de semnalizare cunoscute, prezența lor în jurul acumulărilor de amiloid, cunoscute sub numele de plăci, ar putea fi vinovată de deteriorarea celulelor cerebrale mai degrabă decât amiloidul în sine.
În creierele celor care suferă de Alzheimer, amiloizii se acumulează și formează plăci lipicioase care perturbă funcțiile cerebrale și cauzează declin cognitiv. Necunoscutul major a fost exact modul în care se întâmplă acest lucru. Conform celei mai larg acceptate ipoteze, acumularea de amiloid beta perturbă comunicarea între celule și activează celulele imune într-un proces care, în cele din urmă, distruge celulele cerebrale.
Tehnici avansate de cercetare
În studiul lor, cercetătorii au pus accent pe un rol diferit al amiloid beta, o proteină simplă care se formează în toate creierele dar care se dizolvă de obicei prin procese naturale.
În experimente, au folosit tehnologii analitice de vârf pentru a identifica și măsura nivelul a mai mult de 8.000 de proteine în creierele umane cu Alzheimer, precum și proteine similare în șoareci. Focalizându-se pe proteinele a căror niveluri au crescut cel mai dramatic, au identificat mai mult de 20 de proteine care se acumulează împreună cu amiloid beta atât în creierele umane cu Alzheimer, cât și la șoareci.
Boala Alzheimer - FOTO: [email protected]
Noi abordări terapeutice
"Odată ce am identificat aceste proteine noi, am vrut să știm dacă sunt doar markeri ai Alzheimerului sau dacă ele pot altera efectiv patologia mortală a bolii. Pentru a răspunde la aceasta, ne-am concentrat pe două proteine, midkine și pleiotrophin. Cercetările noastre au arătat că acestea accelerează agregarea amiloidului atât în tuburile de testare, cât și în șoareci.
Cu alte cuvinte, aceste proteine suplimentare ar putea juca un rol important în procesul care duce la deteriorarea creierului mai degrabă decât amiloidul în sine. Aceasta sugerează că ele ar putea fi o bază pentru noi terapii pentru această suferință cerebrală teribilă care a fost frustrant de rezistentă la tratament de-a lungul anilor", spune Golde.
Deși fundamentele Alzheimerului au fost înțelese de mai bine de un secol, căutarea unei terapii a fost lentă, adesea marcată de cicluri repetate de tratamente inițial promițătoare care nu au funcționat în studii, precum și de controverse continue asupra teoriilor concurente pentru a explica cel mai bine modul în care boala dăunează creierului. Așa cum au spus cercetătorii,
Semnificativ, mai multe tipuri de acumulare a amiloidului, pe lângă amiloid beta, au fost implicate în mai mult de 30 de tulburări umane care afectează țesuturi și organe din întregul corp. Deoarece această nouă cercetare propune un proces nou prin care se dezvoltă Alzheimerul, aceasta ar putea permite abordări proaspete pentru descoperirea țintelor de tratament și pentru alte boli.
Boala Alzheimer, ce este
Boala Alzheimer este o afecțiune cerebrală degenerativă care se înrăutățește treptat, determinând schimbări structurale în creier și acumulări de proteine care duc la micșorarea creierului și moartea celulelor nervoase. Este principala cauză de demență, manifestându-se printr-o scădere progresivă a memoriei, gândirii, comportamentului și abilităților sociale, afectând grav capacitatea individului de a funcționa în viața de zi cu zi.
Primul și cel mai notabil simptom al bolii Alzheimer este pierderea memoriei. Semnele inițiale includ dificultăți în amintirea evenimentelor recente sau a conversațiilor. Pe măsură ce boala avansează, memoria se deteriorează și apar alte simptome, iar schimbările devin din ce în ce mai vizibile pentru cei din jur.
La început, persoana afectată poate fi conștientă de problemele sale de memorie și de gândire. Totuși, pe măsură ce simptomele progresează, observarea acestor probleme devine mai evidentă pentru familie și prieteni, potrivit Mayo Clinic.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News
Te-a ajutat acest articol?
Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.
