O echipă de cercetători de la Spitalul Universitar Bonn (UKB) și Universitatea din Bonn a descoperit un nou mecanism prin care monocitele, un tip special de celule albe din sânge, interacționează cu trombocitele pentru a amplifica răspunsul inflamator al organismului. Studiul, publicat în prestigioasa revistă "EMBO Molecular Medicine", va fi prezentat pe coperta numărului din august.
Rolul crucial al monocitelor în imunitate
Monocitele sunt celule albe din sânge, cunoscute sub numele de leucocite, și joacă un rol esențial în sistemul imunitar înnăscut, contribuind la apărarea organismului prin secretarea unor cantități mari de citokine pro-inflamatorii. Activitatea anormală a monocitelor poate duce la hiperinflație severă și furtuni de citokine, care pot pune viața în pericol.
Pe de altă parte, funcționarea deficitară a monocitelor este asociată cu "paralizia imunitară", o condiție în care sistemul imunitar devine incapabil să lupte eficient împotriva infecțiilor.
"Este așadar crucial să înțelegem cum sunt reglate funcțiile monocitelor", subliniază Bernardo Franklin, autorul principal și corespondent al studiului.
Vezi și: Enzimele ligază, o nouă cale pentru tratamentele împotriva cancerului
Plachetele, un punct de control central în apărarea imunitară
Deși sunt cunoscute în principal pentru rolul lor în coagularea sângelui, plachetele îndeplinesc și funcții esențiale în sistemul imunitar. Echipa de cercetare a profesorului Franklin a identificat plachetele ca un important regulator al inflamației. Studiul lor a demonstrat că un număr redus de plachete, întâlnit în trombocitopenia imună (ITP), sau îndepărtarea artificială a plachetelor de la monocite sănătoase rezultă în "paralizie imunitară", caracterizată printr-o reacție citokinică perturbată.
"Remarcabil, suplimentarea monocitelor cu plachete proaspete inversează această condiție și restabilește răspunsul citokinic al monocitelor", explică dr. Ibrahim Hawwari, coautor principal și cercetător postdoctoral.
Mecanismul de comunicare intercelulară
Cercetătorii din Bonn au descoperit că semnalele pro-inflamatorii, inclusiv NF-κB și p38 MAPK, se propagă de la plachete la monocite, menținând capacitatea inflamatorie a acestora.
"Veziculele plachetare, ca un braț extins al plachetelor, controlează această comunicare intercelulară", explică Lukas Roßnagel, coautor principal și doctorand.
Implicații clinice și perspective terapeutice
Infecții - FOTO: Freepik@kjpargeter
Studiul sugerează un nou mecanism de comunicare intercelulară prin care plachetele reglează funcția monocitelor, deschizând calea pentru noi strategii terapeutice.
"Din punct de vedere clinic, acest lucru sugerează potențiale strategii terapeutice pentru a contracara paralizia imunitară a monocitelor în condiții precum ITP și alte boli inflamatorii prin adăugarea de plachete", afirmă profesorul Franklin.
Medicii speră că înțelegerea interacțiunilor dintre plachete și monocite va conduce la îmbunătățirea tratamentului tulburărilor imunitare și a bolilor conexe.
Bolile autoimune, provocări
Sistemul imunitar este alcătuit din organe și celule menite să protejeze corpul împotriva bacteriilor, paraziților, virușilor și celulelor canceroase. O boală autoimună este rezultatul sistemului imunitar care atacă accidental propriul corp în loc să-l protejeze. Nu este clar de ce sistemul imunitar face acest lucru.
Există peste 100 de boli autoimune cunoscute. Cele comune includ lupusul, artrita reumatoidă, boala Crohn și colita ulcerativă.
Bolile autoimune pot afecta multe tipuri de țesuturi și aproape orice organ din corp. Acestea pot provoca o varietate de simptome, inclusiv durere, oboseală, erupții cutanate, greață, dureri de cap, amețeli și altele. Simptomele specifice depind de boala exactă, potrivit Cleveland Clinic.
Experții nu știu de ce sistemul imunitar îți întoarce armele împotriva propriului corp.
Vezi și: Colesterolul, evoluție în timp. Ce se schimbă pe măsură ce îmbătrânim
Legătura dintre infecții și bolile autoimune
Răspunsul autoimun este determinat de limfocite T și B care reacționează în mod inadecvat și produc substanțe chimice și anticorpi care atacă propriul corp, provocând leziuni tisulare. Aceste leziuni pot fi răspândite în întreg corpul în cazul lupusului eritematos sistemic sau pot afecta un organ specific, cum ar fi în diabetul de tip I.
Infecțiile pot acționa ca factori declanșatori pentru bolile autoimune, așa cum s-a demonstrat în studiile pe animale. Ele pot activa și stimula proliferarea limfocitelor T și B care atacă propriul organism, ceea ce este esențial în dezvoltarea unei boli autoimune, potrivit National Library of Medicine.
Aproape toate bolile autoimune au fost asociate cu cel puțin o infecție. În plus, pacienții cu boli autoimune prezintă un risc crescut de a dezvolta infecții ca urmare a tratamentelor pe care le primesc. De exemplu, pacienții cu lupus care sunt tratați și care primesc vaccinuri cu virusul varicelo-zosterian pot prezenta o frecvență crescută a reactivării virusului.
Conform "ipotezei igienei", infecțiile pot acționa ca un mecanism de protecție împotriva dezvoltării bolilor autoimune, deși ele pot, în același timp, declanșa și simptome autoimune. De asemenea, se știe că una sau mai multe microorganisme pot fi asociate cu aceeași boală autoimună.
Această asociere poate varia în funcție de grupul de pacienți studiat, deoarece unele infecții au evoluat pentru a dezvolta rezistență la gazdă, ceea ce poate influența riscul de a dezvolta o boală autoimună. De asemenea, anticorpii autoimuni pot fi observați și în cazul unor boli infecțioase, indicând că prezența unui patogen poate provoca fenomene autoimune.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News
Te-a ajutat acest articol?
Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.
