Cercetătorii de la Johns Hopkins Medicine spun că, în experimente la șoareci, au descoperit dovezi suplimentare conform cărora boala Parkinsons își are originea între celulele din intestin și călătorește prin corp până la creier, afectând neuronii.
Studiul, descris în numarul din iunie al revistei Neuron, oferă un model nou și mai precis de testare a tratamentelor care ar putea preveni sau opri progresia bolii Parkinson. „Aceste constatări furnizează o dovadă în plus a rolului intestinului în boala Parkinsons și ne dă un model pentru a studia progresia bolii de la început”, spune dr. Ted Dawson, director al Institutului Johns Hopkins pentru Inginerie Celulară și profesor de neurologie la Universitatea Johns Hopkins School of Medicine.
Boala Parkinson este caracterizată prin acumularea unei proteine deformate, numită alfa-synuclein, în celulele creierului. Pe măsură ce aceste proteine încep să se aglomereze, ele determină țesuturile nervoase să moară, lăsând în urmă zone mari de materie moartă a creierului, cunoscute sub denumirea de corpuri Lewy. Deoarece celulele creierului mor, ele afectează capacitatea unei persoane de a se mișca, gândi sau regla emoțiile.
Proteina acumulată în creier se acumulează și în intestin
Studiul nou dezvoltă observațiile făcute in 2003 de către neuroanatomistul german Heiko Braak, care a arătat că persoanele cu boala Parkinson au avut, de asemenea, acumulari de proteine alfa-synuclein deformate în părțile sistemului nervos central care controlează intestinul.
Apariția acestor proteine care dăunează neuronilor este în concordanță cu unele simptome precoce ale bolii Parkinson, care include constipație, spune Hanseok Ko, profesor asociat de neurologie la Universitatea Johns Hopkins School of Medicine. Braak a emis ipoteza că boala Parkinson a avansat la nervii care leagă intestinul și creierul ca și când ar fi urcat pe o scară.
Un număr tot mai mare de dovezi au implicat conexiunea intestinală-creier în inițierea bolii Parkinson. Cercetătorii au fost curioși dacă proteina alfa-synuclein deformată ar putea călători de-a lungul nervului vag, care rulează ca un cablu electric de la stomac și intestinul subțire la baza creierului.
Pentru a testa acest lucru, cercetătorii au injectat 25 de micrograme de alfa-synuclein sintetizat deformat creat în laborator în intestinul a zeci de șoareci sănătoși.
Cercetătorii au analizat apoi țesutul cerebral la o oră, apoi la trei, șapte și 10 luni după injectare. Pe parcursul experimentului de 10 luni, cercetătorii au văzut dovezi că alfa-synucleinul a început să construiască unde nervul vag a fost conectat la intestin și a continuat să se răspândească în toate părțile creierului.
Întreruperea nervului vag a dus la eliminarea simptomelor de boală
Cercetatorii au efectuat apoi un experiment similar, dar de data aceasta au tăiat chirurgical nervul vag într-un grup de șoareci și au injectat intestinul cu alfa-synuclein protina deformată. La examinarea la șapte luni, cercetătorii au descoperit că șoarecii cu nervul vag tăiat nu au arătat niciunul dintre semnele de moarte celulară găsite la șoareci cu nervul vag intact. Nervul tăiat a părut că oprește progresia greșită a proteinei, spune Dawson.
Rezultatele acestui studiu arata că alfa-synuclein deformată poate fi transmisă de la intestin la creier la șoareci, de-a lungul nervului vag, iar blocarea traseului de transport ar putea fi esențială pentru prevenirea manifestărilor fizice și cognitive ale bolii Parkinson. Aceasta este o descoperire interesantă pentru domeniu și prezintă o țintă pentru intervenția timpurie în boala Parkinson, spune Dawson.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News
Te-a ajutat acest articol?
Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.
