Alzheimer, descoperire: celule care taie aprovizionarea creierului, vinovate de declinul cognitiv

Dana Lascu |
Data actualizării: | Data publicării:
Circulația sângelui Foto: University College London
Circulația sângelui Foto: University College London

Reducerea fluxului de sânge către creier asociată cu Alzheimer precoce poate fi cauzată de constricția determinată de anumite celule care învelesc vasele de sânge, potrivit unui studiu condus de University College London (UCL). Acesta deschide calea pentru noi tratamente care ar putea opri sau măcar întârzia boala. 

Sângele furnizează energie creierului sub formă de glucoză și oxigen. Studiile anterioare au sugerat că prima schimbare a bolii Alzheimer este o scădere a fluxului sanguin cerebral.

Studiul, realizat la UCL și publicat pe 20 iunie în revista Science și finanțat de Consiliul European pentru Cercetare, Wellcome și Fundația Wolfson, a analizat rolul pericitelor, celulelor care învelesc capilarele, care au capacitatea de a se contracta și a regla fluxul de sânge.

Constricția vaselor de sânge

Cercetătorii au examinat capilarele din țesutul creierului uman afectat de Alzheimer și la soarecii crescuți pentru a dezvolta patologia Alzheimer și au descoperit că aceste pericite practic puneau presiune pe vasele de sânge provocând constricția lor. Ei au aplicat, de asemenea, proteina beta amiloidă (care se acumulează în creierul persoanelor cu Alzheimer) la felii de țesut de creier sănătos și au constatat că, și în acestea, capilarele au suferit o constricție drept rezultat.

Ei au calculat că această constricție a fost suficient de severă pentru a diminua fluxul sanguin, care este comparabil cu scăderea fluxului sangvin găsit în părți ale creierului afectat de Alzheimer.

Autorul principal, dr. Ross Nortley, a declarat: "Studiul nostru a identificat pentru prima dată mecanismul care stă la baza reducerii fluxului sanguin al creierului în boala Alzheimer".

„Deoarece fluxul redus de sânge este primul semn clinic detectabil al Alzheimer, cercetările noastre generează noi căi pentru tratamente posibile în faza timpurie a bolii".

O nouă țintă pentru tratament

Profesorul David Attwell (UCL Știile Neurologice, Fiziologie și Farmacologie), autorul principal al studiului, a declarat: "Deteriorarea sinapselor și neuronilor în Alzheimer este de obicei atribuită acțiunilor proteinelor tau și beta amiloid care se acumuleaza in creier. (...) Cercetările noastre ridică întrebarea dacă o fracțiune din daunele provocate de boală este o consecință a reducerii cantității de energie pe care amiloidul o produce prin constricția vaselor de sânge mai fine ale creierului".

"În studiile clinice, medicamentele care elimină beta amiloidul din creier nu au reușit să încetinească declinul mental într-o fază relativ târzie a bolii. Acum avem o nouă cale pentru intervențiile terapeutice într-o etapă mai devreme".

Asta însemană că ar putea fi găsite tratamente care să țină pericitele relaxate astfel încât fluxul de sânge spre creier să nu se reducă.

Google News icon  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News

Te-a ajutat acest articol?

Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.


Articole Recomandate
Crossuri externe
Descarcă aplicația DCMedical
Get it on App Store Get it on Google Play
Ultimele știri publicate
Cele mai citite știri
Patologii

Politica de confidențialitate | Politica Cookies | | Copyright 2024 S.C. PRESS MEDIA ELECTRONIC S.R.L. - Toate drepturile rezervate.
cloudnxt2
YesMy - smt4.5.3
pixel